摘要

探討慢性應激對大鼠海馬Akt/FKHRL1信號通路活性的影響，及其應激源特異性。將24只雄性SD大鼠隨機分為心理應激組、束縛應激組和正常對照組(n = 8)。用Western-blotting方法測定28天應激後海馬Akt、FKHRL1蛋白含量及其磷酸化水平。結果表明，應激後三組大鼠海馬磷酸化Akt、FKHRL1含量差異有統計學意義(p < 0.01; p < 0.001)，束縛應激組低於正常對照組(p < 0.01)。提示慢性應激能導致海馬磷酸化Akt、FKHRL1表達水平降低，但其影響程度與應激源特異性有關。

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