摘要

“抑鬱症細胞因子假說”的提出為抑鬱障礙的病因學研究提供了一個新的方向，為了探討脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）誘導的免疫激活與抑鬱性行為產生之間的關係，本研究採用50只SD大鼠隨機分為五組LPS400，LPS200, LPS50, LPS10, LPS0，分別於實驗期第0天和第3天注入LPS400μg/kg, 200μg/kg, 50μg/kg, 10μg/kg和生理鹽水。以糖精水偏愛，曠場行為和高架十字迷宮評定大鼠LPS注射後2h, 24h, 48h的行為變化。結果顯示一次LPS注射後2h, LPS50, LPS200, LPS400組動物與生理鹽水組動物相比較，其糖精水偏愛分數（p < 0.01），曠場中的水平活動距離（p < 0.01）和直立行為（p < 0.01）以及高架十字迷宮中的閉合臂進入次數（p < 0.01）和開放臂進入次數顯著下降（p < 0.01）；重複注射後2hLPS注射組動物的閉合臂進入次數顯著降低（p < 0.01）；但LPS10組與生理鹽水組動物在行為上沒有差異，50μg/kg, 200μg/kg和400μg/kg劑量的各組之間沒有差異。LPS注射後24h和48h以及重復注射後大鼠的行為沒有發現顯著變化。提示LPS誘導的免疫激活對抑鬱行為產生有一定的作用。免疫激活的細胞因子能夠導致動物出現明顯的抑鬱性行為，但是這種行為缺乏長時程效應，因此LPS誘導的抑鬱障礙的動物模型應用是非常有限的。免疫激活的前炎性細胞因子可能是導致抑鬱障礙產生的其中一個原因而不是唯一原因。

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